Conserved Immune Topology Improves Pathology Foundation Model Generalization for Cross-Cancer MSI-H Prediction

📄 arXiv: 2609.05182v1 📥 PDF

作者: Dasari Naga Raju

分类: cs.CV

发布日期: 2026-09-04

备注: Accepted at the ECCV 2026 Workshop on Medical Foundation Models and Benchmarks (MedFM-Bench). 15 pages, 2 figures

💡 一句话要点

提出保守免疫拓扑以解决跨癌症MSI-H预测问题

🎯 匹配领域: 支柱九：具身大模型 (Embodied Foundation Models)

关键词: 跨癌症预测 免疫拓扑 病理模型 多实例学习 生物标志物 无监督学习 癌症诊断

📋 核心要点

  1. 现有的病理基础模型在单一癌症队列中表现良好，但在跨癌症泛化方面面临挑战，主要由于组织学和结构差异。
  2. 论文提出的保守免疫拓扑（CIT）方法，通过无监督聚类和生物学驱动的免疫描述符，增强了基础模型的嵌入表示。
  3. 在CPTAC-COAD和TCGA-STAD队列的实验中，CIT实现了TransMIL AUC从0.6627提升至0.7161，显示出显著的性能改进。

📝 摘要（中文）

本论文提出了一种名为保守免疫拓扑（CIT）的轻量级空间表示方法，用于跨癌症MSI-H预测。现有的病理基础模型在单一癌症队列中表现良好，但由于器官特异性的组织学和结构差异，跨癌症的泛化能力仍未解决。CIT通过无监督聚类识别免疫相关的切片，并从基础模型嵌入和切片坐标中编码生物学驱动的免疫描述符。实验结果显示，CIT在跨站点和跨癌症设置下显著提高了模型的性能，支持了病理基础模型的跨癌症泛化。

🔬 方法详解

问题定义：本论文旨在解决跨癌症MSI-H预测中的泛化能力不足问题，现有方法在不同癌症类型间的表现不佳，主要由于组织学和结构的差异。

核心思路：提出保守免疫拓扑（CIT），通过无监督聚类识别免疫相关切片，并结合生物学驱动的免疫描述符，增强基础模型的嵌入表示，从而实现跨癌症的泛化。

技术框架：CIT的整体架构包括无监督聚类模块、免疫描述符编码模块和基础模型嵌入增强模块。首先，通过无监督聚类识别免疫相关切片，然后从基础模型嵌入中提取免疫特征，最后将这些特征与模型嵌入结合。

关键创新：CIT的最大创新在于其轻量级的空间表示方法，能够在不依赖标注或目标域数据的情况下，提取生物学相关的免疫特征，显著提高了模型的跨癌症泛化能力。

关键设计：在技术细节上，CIT使用了无监督聚类算法来识别免疫相关切片，并设计了特定的免疫描述符，如三级淋巴结构、肿瘤浸润淋巴细胞密度等，确保了模型的有效性和准确性。

🖼️ 关键图片

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📊 实验亮点

实验结果显示，使用CIT方法进行零-shot跨癌症转移时，TransMIL AUC从0.6627提升至0.7161，绝对增益为0.0534（p=0.003），且在所有三种MIL聚合器中均表现出一致的性能提升，验证了CIT的有效性。

🎯 应用场景

该研究的潜在应用领域包括癌症诊断和个性化治疗，尤其是在需要跨癌症类型进行MSI-H预测的场景中。通过提高模型的泛化能力，CIT有望在临床实践中提供更准确的癌症分类和预后评估，进而改善患者的治疗效果。

📄 摘要（原文）

Pathology foundation models integrated with multiple instance learning achieve competitive accuracy within single-cancer cohorts, yet cross-cancer generalization remains unresolved due to organ-specific histological and architectural differences. In this paper, we propose Conserved Immune Topology (CIT), a lightweight spatial representation for cross-cancer MSI-H prediction that augments foundation-model embeddings with biologically motivated immune descriptors. CIT uses unsupervised clustering to identify immune-associated tiles, then encodes tertiary lymphoid structures, peritumoral immune reactions, multi-scale tumor-infiltrating lymphocyte density, and immune-tumor mixing from frozen foundation-model embeddings and tile coordinates without requiring annotations or target-domain data. The proposed method was evaluated under cross-site and cross-cancer settings using CPTAC-COAD and TCGA-STAD cohorts, which introduce scanner variability, distribution shifts, and organ-specific architectural variations. Zero-shot cross-cancer transfer with CIT increased TransMIL AUC from 0.6627 to 0.7161, an absolute gain of 0.0534 (p=0.003), with consistent improvements across all three MIL aggregators. These results suggest that spatial immune topology provides potentially an organ-invariant representation for MSI-H prediction, supporting cross-cancer generalization of pathology foundation models.